定义与生理意义
尿液浓缩与稀释是相对于血浆渗透压而言：尿渗透压高于血浆时为较浓的尿，低于血浆时为较稀的尿。尿量描述液体体积，尿渗透压反映其中溶质颗粒的浓集程度。大量溶质排出时，即使尿量增加，尿液也不一定很稀。
这项功能让机体在排出一定溶质负荷的同时，调整所需排出的水量。它发生在肾小管重吸收与分泌过程中，而不只是改变肾小球滤过率。
尿液浓缩的基本条件
一是髓质间质具备由外向内逐渐增强的高渗梯度，为水离开管腔提供动力；二是集合管对水足够通透，让水能够利用这个梯度离开。渗透梯度与水通路需要相互配合，任一环节受限，尿液浓缩都会受到影响。
小管液渗透浓度的分段变化
近端小管的近等渗重吸收
近端小管同时回收大量水和溶质。小管液的体积明显减少，但其渗透浓度仍接近血浆。这说明水被重吸收的多少与管内液体是否变浓，需要分别观察。各类物质的具体转运见肾小管重吸收与分泌。
髓袢的浓缩与稀释
小管液沿髓袢降支进入高渗髓质，水离开管腔，管内液体逐渐浓缩。折返进入升支后，NaCl被重吸收，而水的通透性很低，小管液因而逐渐变稀。升支粗段和远曲小管早段继续回收NaCl，是形成低渗小管液的重要部位。
在髓质内的髓袢升支，同时存在两种相联系的变化：管内液体失去溶质而变稀，管外髓质间质则积聚溶质而保持高渗。区分管腔与间质，有助于理解稀释小管液的过程如何参与建立浓缩终尿所需的环境。
集合管的可变水重吸收
到达集合管的液体已经经过上游各段处理。集合管再依据水通透性和周围渗透梯度调整水重吸收，使终尿可呈较浓或较稀的状态。因此，髓袢中某处小管液的浓度与最终尿液浓度应分开理解。
髓质渗透梯度的形成与维持
髓袢逆流倍增
髓袢降支与升支并行而流向相反，各段对水和溶质的通透性不同。降支水易外移，升支特别是升支粗段回收NaCl而不随之回收水。小管液持续流动，使局部的水盐分离沿髓质轴向形成渗透梯度。
升支粗段参与形成外髓高渗环境；内髓的渗透梯度还依赖NaCl与尿素等共同作用。理解髓质高渗时，应同时考虑这些成分及其在不同部位的作用，具体比例会随生理状态和实验条件变化。
尿素再循环
尿素经肾小球滤过后，一部分在近端小管被重吸收。沿肾单位向下，各段对尿素的通透性差异，使尿素能够在内髓积聚并参与浓缩机制。
- 集合管内尿素浓集：皮质和外髓集合管对尿素通透性较低。当水被重吸收时，尿素相对留在管腔，小管液中的尿素浓度逐渐升高。
- 内髓集合管尿素外移：内髓集合管末端的UT-A1和UT-A3促进尿素顺浓度梯度进入间质，增加内髓间质的渗透浓度。这些尿素转运蛋白受抗利尿激素调节。
- 尿素重新进入髓袢：髓袢降支细段的UT-A2增加尿素通透性，使部分间质尿素回到小管液，随后随小管液流动再次到达集合管，构成肾内尿素再循环。
这个循环将一部分尿素保留在髓质，另有一部分随终尿排出。尿素因而既是需要排出的代谢产物，也是维持内髓高渗环境的溶质。转运蛋白提供通路，尿素的移动依赖浓度梯度；理解时应与主动盐转运的供能方式区分。
直小血管逆流交换
直小血管深入髓质后折返，沿途与间质交换水和溶质。血液沿降支进入更高渗的髓质时，水向间质移动，溶质进入血液；沿升支返回较低渗区域时，溶质又可回到间质，水进入血液。这种排列帮助带走重吸收的水，同时减少髓质溶质的净流失。
直小血管降支表达尿素转运蛋白UT-B。升支带出的部分尿素可在向外髓流动时回到间质，再经降支进入深部髓质。这里发生的是血管与间质之间的交换，与UT-A参与的小管尿素再循环共同帮助保留髓质尿素。
逆流交换主要负责保留梯度，与髓袢主动盐转运建立梯度的作用相互配合。髓质血流过多、流速加快，可增加溶质带出并削弱梯度；血流过少则可能损害组织供氧，两方面需要平衡，见肾脏血流与滤过调节。
抗利尿激素的调节作用
抗利尿激素增加集合管顶端膜AQP2相关水通透性，使水沿髓质渗透梯度被重吸收。抗利尿激素还可调节内髓集合管的尿素通透性，使水通路的开放与内髓高渗环境的维持相互配合。其分泌既受渗透压调节，也受有效循环容量等非渗透性信号影响，评价时需要结合水摄入、丢失与循环状态。激素来源、受体和水通道的细胞内转位过程见集合管主细胞与AQP2。
当抗利尿激素作用减弱，集合管水通透性降低，而稀释段仍能回收溶质，小管液可保持低渗并形成稀尿。充分稀释还要求足够的小管液输送与完整的稀释段功能，应将这些条件一并考虑。
功能异常与临床意义
水利尿突出水排出增多；渗透性利尿则由管腔中未充分回收的溶质留住水，例如葡萄糖滤入负荷过大。两者都可增加尿量，但尿渗透压、溶质排出及形成机制不同。
急性肾损伤恢复阶段，滤过改善可早于小管重吸收和浓缩功能恢复，因此尿量增多不等于所有肾功能已经恢复。慢性肾脏病也可损害浓缩能力。判断时应结合血钠、血浆与尿渗透压、尿量趋势及具体临床背景，不宜自行用限水试验验证。
尿比重（尿比密）可以间接反映尿液浓缩情况，但与尿渗透压不是同一指标。尿中的糖、蛋白和造影剂等成分，对不同测量方法的结果影响并不相同；尿比重偏高不能单独证明浓缩功能正常。解释时应结合测量方法、尿液成分和尿渗透压，不能把二者按固定比例互换。
多尿从总尿量增多的临床表现进入水利尿、溶质性利尿及浓缩障碍的鉴别；本页的浓缩机制不能代替病因评价。
浓缩功能的检验解释可继续阅读尿比重、尿渗透浓度与连续标本的联合判读，将正常机制与测量条件联系起来。