病因关系
高血压与肾损害之间存在双向关系。长期异常的压力负荷可影响肾内血管和实质；肾脏排钠、排水和血管活性调节受损，又可推动血压上升。
因此，在同一患者身上发现高血压和慢性肾脏病，并不能仅凭共存关系判定谁先导致谁。原有肾病、血压负荷及其他因素也可能相互促进。
病理变化
肾小动脉玻璃样改变、动脉壁增厚和管腔狭窄，可减少下游供血。长期缺血与组织重塑可伴肾小球硬化、小管萎缩和间质纤维化，逐渐影响滤过及小管功能。
这类慢性血管与实质改变有时称为高血压相关肾硬化，但形态本身并非完全特异，年龄、糖尿病等背景也可能贡献类似改变，见糖尿病肾脏病。
发病机制
水钠潴留
当肾脏不能适应性排出足够的钠和水时，容量负荷可增加，参与血压升高。这不一定表现为肉眼明显的水肿。
血管活性系统与局部缺血
肾内灌注改变可影响肾素－血管紧张素系统，交感活动及局部舒缩血管因子也参与调节。容量因素与血管收缩因素可以同时存在，不能把每例肾性高血压都归为单一“肾素过多”，见肾脏血流与滤过调节。
血压升高后又可能增加剩余肾单位压力负担，形成损伤与代偿相互交织的回路。
诊断与鉴别诊断
长期高血压先于肾功能异常、相符的尿检及缓慢变化过程，可以支持高血压相关损伤的判断，但不能独自证明病因。很多肾病早期无症状，其实际起始时间可能早于发现时间。
蛋白尿、肾小球滤过率趋势、尿沉渣、影像和其他器官表现共同帮助判断。显著活动性尿沉渣、突然大量蛋白尿或快速滤过下降时，需要重新考虑肾小球疾病、血管病及其他原因，而不是一概归为“高血压多年”。
肾活检与病理检查在特定情况下可帮助鉴别，但是否需要取决于临床问题与检查风险，并非所有共存高血压的肾病都必须活检。
继续阅读肾脏疾病的全身评估，把病程、肾外表现和不同检查放在一起，区分临床归因与组织证据。
肾动脉狭窄与肾静脉血栓形成分别影响动脉灌注和静脉回流。肾血管性疾病的诊断将血管形态、临床病程和肾功能证据联系起来，相关背景不能单独证明血管病变存在。
肾动脉狭窄与肾内小动脉硬化
肾动脉狭窄可改变整个肾脏的灌注信号，参与肾血管性高血压；肾内小动脉硬化则是另一尺度的病变。两者可影响同一组功能指标，但不能仅凭血压难控制或肌酐升高就互相替代诊断。
存在肾动脉狭窄也不自动证明所有高血压都由其造成，仍需评价病变与功能影响之间的联系。
急性靶器官损伤
严重高血压可伴肾内血管内皮损伤、纤维素样坏死及管腔明显狭窄，出现血尿、蛋白尿和急性肾损伤。急症判断不只依赖某一个血压数字，更关注是否伴脑、心、肾等急性损害。
血压显著异常同时出现呼吸困难、意识或神经症状、明显视力变化或尿量显著减少时，需要紧急医疗评估。不应自行按照固定降幅或速度快速调整血压，避免忽略不同病情下的灌注风险。
随访评估
血压、滤过功能、尿蛋白及全身风险的动态变化，比某一天的孤立结果更有意义。高血压相关肾损害并不意味着每个人都必然进展到肾衰竭，也不能把已有慢性损害当成无需再寻找急性诱因的理由。