肾血流的生理特点
流经肾脏的血液一部分参与滤过，其余继续通过出球小动脉进入后续微循环。肾血流、肾血浆流量和肾小球滤过率分别描述不同对象。血流变化会影响滤过，但两者不必按相同比例增减。
肾脏总体血流丰富，也不代表每个区域都有相同供氧条件。皮质获得大部分血流；髓质血流较少，同时部分小管节段转运活跃，因此氧供与耗氧之间的平衡很重要。
肾段与肾段动脉说明大体供血分区。肾段动脉分布与入球、出球小动脉的微循环阻力调节属于不同层次，不能将局部供血区与单个肾单位混同。
血管阻力对滤过的影响
入球小动脉收缩与舒张
在其他条件相近时，入球小动脉收缩减少肾血流，并使肾小球毛细血管静水压下降，通常降低GFR。入球舒张则可产生相反方向的作用，但最终效果仍受全身灌注压等因素限制。
出球小动脉收缩与舒张
适度出球小动脉收缩增加毛细血管丛下游阻力，可提高肾小球毛细血管压力，在血浆流量有所减少时帮助维持、甚至适度增加GFR。
但收缩并非越强越好。若出球阻力增加过重，血浆流量显著减少，毛细血管内蛋白浓缩及胶体渗透压的反向作用会增强，可能使GFR转而下降。应同时考虑压力、流量和滤过阻力，不能把出球收缩简化成“必然增加滤过”。
相应地，出球舒张可降低毛细血管压力；这可能降低单次测得的滤过，却不等于在所有情境下都意味着结构损伤。血流动力学变化与组织损伤需分别判断。
自身调节
肌源性反应
入球小动脉受牵张增加时，血管平滑肌可收缩，限制灌注增加；灌注下降时可相应舒张。这使一定范围内的血压波动不至于全部传递到肾小球。
这种能力有上下限，也受疾病和生理状态影响。教科书中的灌注范围是理解机制的示意，不应当作所有人的固定安全血压区间。
管－球反馈
致密斑感受到达该处小管液NaCl输送的变化，将小管处理与上游滤过联系起来。NaCl输送增加可触发入球收缩等反应，抑制滤过；输送减少可促进相反方向的调节，并影响肾素释放。
致密斑收到的信号不单由GFR决定，还受上游肾小管重吸收与分泌影响。例如近端或髓袢受损时，NaCl回收不足，即使总体滤过下降，远端输送信号仍可能改变。小管和肾小球因此不是各自独立工作。
与此不同，球－管平衡描述近端重吸收量随滤过负荷调整，不是由致密斑反馈调节滤过的同义名称。
神经体液调节
本节侧重血流动力学效应。交感神经对小管和球旁细胞的作用，以及各激素如何共同调整终尿，见尿生成的神经体液调节。
交感神经、肾素－血管紧张素系统及局部舒缩血管因子共同影响肾血流。在严重失血或应激时，全身循环的需求可能压过稳定滤过的局部目标，肾灌注和GFR随之下降。
血管紧张素Ⅱ在一定状态下通过出球收缩帮助维持滤过压力；前列腺素等局部因子则可参与维持灌注。这解释了影响这些通路的药物为何可能改变肾功能指标，但不能推出某类药物对所有人都“伤肾”或都禁用。具体风险取决于容量、血管条件、基础病及合并用药。
髓质血流的功能与损伤机制
直小血管的逆流交换帮助保留髓质渗透梯度，见尿液浓缩与稀释。血流过多可洗脱梯度，过少又可能加重缺氧；维持浓缩与维持供氧之间需要平衡。
当低灌注持续，原先可逆的血流动力学变化可能发展为细胞损伤，进入急性肾损伤。而慢性肾脏病中剩余肾单位的长期高压力、高滤过，也可能增加后续损伤风险。理解调节机制，关键是区分短时代偿和长期代价。