定义与病因归属
糖尿病肾脏病（DKD）指归因于糖尿病的肾脏损害，通常依据病程、持续的尿白蛋白异常和/或滤过功能下降，并结合对其他原因的评估作出临床判断。糖尿病患者也可能同时存在另一种肾病，或几种病变共同参与。
因此，“糖尿病合并慢性肾脏病”描述共存状态，“糖尿病肾脏病”进一步涉及病因归属；活检中的糖尿病相关组织损伤又是另一层证据。三者不能不加区别地互换。
发病机制
持续高血糖及相关代谢产物可影响细胞功能，促进炎症信号、氧化应激与细胞外基质积聚。损伤不只发生在肾小球，也可累及小管、间质和血管。
近端小管Na⁺与葡萄糖回收增加，会改变到达致密斑的NaCl信号，参与管－球反馈和肾小球血流动力学变化。局部血管活性系统也可增加毛细血管压力。早期高滤过并不意味着肾脏比正常状态更健康，相关联系见肾脏血流与滤过调节。
病理变化
基膜与系膜基质改变
光镜可见肾小球增大、系膜基质增加；进展时可出现结节性硬化。电镜可显示基膜增厚及足突改变。基膜增厚并不代表选择性更好，蛋白漏出仍可能增加。
结节性硬化是重要线索，但不是每位DKD患者都有结节，也不能只凭“有结节”完成全部病因判断。小管萎缩、间质纤维化和小动脉改变同样影响功能与预后。
基膜线性染色与抗GBM病的鉴别
糖尿病相关病变可见IgG或白蛋白沿基膜的线性染色，但不能仅据线性外观就推断为抗基膜自身抗体致病。荧光的成分、强度、其他形态和血清学均需合并解释，见肾小球免疫损伤与沉积部位与肾活检与病理检查。
临床表现与实验室检查
持续白蛋白尿是重要线索，尿白蛋白/肌酐比值有助于量化；但糖尿病患者的CKD也可能没有明显白蛋白尿，不能以一次尿蛋白或ACR正常排除肾脏损害。
蛋白尿与肾小球滤过率反映不同问题：一项观察尿中蛋白排出，一项观察滤过功能。两者及其趋势共同提供信息，不存在所有人都必须经历的“先微量白蛋白尿、再大量蛋白尿、最后滤过下降”固定顺序。
判断慢性还需持续时间及既往证据，见慢性肾脏病。感染、运动等暂时因素可能影响尿白蛋白结果，因此异常需放回具体情境中核实。
诊断与鉴别诊断
eGFR短期快速下降、蛋白尿突然显著增加、活动性尿沉渣，或存在其他系统性疾病线索时，应考虑非糖尿病性肾病或叠加损伤。它们并非绝对排除DKD，而是提示不能停止鉴别。
突然恶化还可能涉及急性肾损伤。是否需要活检，取决于临床问题、结果能否改变判断以及检查风险，不是所有糖尿病患者都必须依靠活检确诊。
继续阅读肾脏疾病的全身评估，把病程、肾外表现和不同检查放在一起，区分临床归因与组织证据。
病程与风险评估
血压、尿白蛋白、滤过变化和其他心血管风险因素共同影响病程。部分患者长期稳定，部分进展，不能把诊断名称理解为必然发生终末期肾病。本页解释归因和机制，不提供个体用药或饮食剂量方案。