定义与形态学分类
膜增生性肾小球肾炎（MPGN）描述以系膜增生、毛细血管壁重塑和基底膜双轨样改变为特征的一组病变。它首先是形态模式，而不是一个已经确定病因的独立标签。不同免疫过程可以形成相似光镜图像，完整诊断还需要沉积成分、位置及临床病因证据。
名称中的“膜”与“增生”需要一起理解。它不等同于以毛细血管壁改变为主的膜性肾病，也不能仅凭蛋白尿或血尿在临床上区分二者。
光镜病理变化
光镜下可见肾小球增大、系膜细胞和基质增多，有时伴内皮细胞增多及白细胞浸润。系膜区扩展可使毛细血管球呈分叶状。系膜细胞、基质及新形成的基膜样物质介入毛细血管壁结构，可形成双线或双轨样轮廓。
双轨样改变反映毛细血管壁经历了重塑，不能被简单理解为“长出两层完全正常的基底膜”。它也不单独证明某一种免疫病因，必须与免疫荧光和电镜对应。严重病例可伴新月体，但是否出现急进性临床过程，还需结合肾功能变化，参见新月体与急进性肾炎。
病因与免疫病理分类
免疫球蛋白与补体共同沉积
若存在免疫球蛋白和补体沉积，需要考虑免疫复合物相关机制，并追查感染、自身免疫性疾病或单克隆免疫球蛋白相关过程等背景。光镜相似不代表这些患者共享同一种原发病，寻找上游原因是诊断的一部分。
感染相关性肾小球肾炎和狼疮性肾炎可提供感染及自身免疫背景下的对照，但是否构成 MPGN 模式仍取决于实际组织形态。不能从一个病因名称反推活检必然长成某一种样子。
C3主导沉积与补体调控异常
若免疫荧光以 C3 沉积显著占优势，需要进一步考虑补体相关病变，并结合临床过程排除其他解释。C3肾小球病强调沉积特征及补体相关机制，可以表现为 MPGN，也可以呈其他光镜形态。
所以，“MPGN”等于“C3 肾小球病”不成立；“看到 C3”也不等于已经证明补体原发调控异常。免疫球蛋白是否同时存在、沉积强度的相对关系、感染背景和后续变化均影响解释。
电镜检查与病理分型
电镜可显示电子致密物位于系膜、内皮下、基底膜内或上皮下等位置。传统Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型主要围绕这些超微结构与沉积特点建立，但这种分类不能独自表达病因，尤其不能把旧Ⅱ型简单视为所有 C3 肾小球病。
致密物沉积病与 C3 肾小球肾炎的区分，需要进一步观察电子致密物的形态和分布。肾小球免疫损伤与沉积部位帮助理解位置，肾活检与病理检查则说明为何光镜、免疫荧光和电镜缺一项时，某些分类问题尚不能充分回答。
临床表现与实验室检查
患者可有蛋白尿、血尿，表现为肾病综合征、肾炎综合征或两者重叠，也可出现不同程度的肾功能下降。病程和风险受病因、活动性及慢性结构损伤共同影响，不能把 MPGN 一律描述为相同速度的进展。
血清补体结果可支持机制判断，持续低补体也有助于提示需要重新评估，但并非每位患者都具有同样的补体模式。低补体不能代替组织分类，血清恢复正常也不自动意味着尿检或肾功能全部恢复。若有快速功能恶化，还需按急性肾损伤的框架寻找活动性病变及叠加因素。