利尿描述尿量增加的过程。同样的尿量变化，可以来自水通透性降低、管腔内未被回收的溶质增加，或某一管段的盐转运减少。本页在肾小管重吸收与分泌的基础上比较这些机制，重点连接作用部位、管腔成分与最终排泄结果。
水利尿
在调节功能正常时，饮水后血浆渗透压降低，可使抗利尿激素释放减少。集合管主细胞顶端膜AQP2减少，水通透性下降，更多水留在管腔，形成较多的稀释尿。主要改变发生在集合管对水的回收环节，尿量增加未必伴随同比例的NaCl排泄增加。
这一过程需要集合管及上游稀释功能共同参与。抗利尿激素的释放与作用见尿生成的神经体液调节，髓质梯度和水通透性的配合见尿液浓缩与稀释。本节用于解释生理反应，不作为自行大量饮水或进行负荷试验的依据。
渗透性利尿
当较多未被充分重吸收的溶质留在小管液中时，管腔内的渗透作用使一部分水保留下来，水重吸收减少，尿量增加，也可能伴NaCl排泄增多。此时首先改变的是管腔中的溶质负荷，而非抗利尿激素信号必然减少。
葡萄糖滤过负荷超过近端小管回收能力时，尿糖可参与这一过程。判断需要区分血浆浓度、滤过负荷和小管转运能力，见转运极限与肾糖阈。甘露醇等可滤过而难以被小管重吸收的物质，也能说明相同的渗透机制；具体临床应用需另行评估。
水利尿侧重水回收减少，渗透性利尿侧重额外溶质留在管腔。两者可有不同的尿渗透压与溶质排泄表现，也可能并存。临床尿量异常的证据分析见多尿。
分段NaCl转运抑制
髓袢升支粗段与NKCC2
袢利尿剂抑制升支粗段的NKCC2，使该段NaCl回收减少，更多Na⁺和液体继续向下游递送。同时，移入髓质间质的盐减少，可削弱髓质高渗环境，进一步影响集合管水回收与尿液浓缩。
因此，这一作用既影响盐的分段处理，也影响后续水回收所依赖的渗透条件。NKCC2的膜侧方向与K⁺循环见升支粗段转运。
远曲小管与NCC
噻嗪类利尿剂抑制早段远曲小管的NCC，减少此处NaCl回收，增加向更远端递送的Na⁺。作用位置位于升支粗段之后，其影响应结合上游已完成的转运和下游仍可进行的回收解释。
正常早段远曲小管回收盐而水通透性低，参与小管液的继续稀释。因此，比较不同靶点时，需要同时辨认转运物质与管段水通透性。
集合管主细胞与ENaC
阿米洛利抑制主细胞顶端膜ENaC，减少Na⁺进入细胞。由于净吸收正电荷的过程减弱，管腔负电位及促进K⁺分泌的驱动力也相应减弱，体现了排钠与保钾之间的联系。
这里的保钾指肾排钾倾向减少，与袢利尿剂或噻嗪类增加远端递送的效应需要分开理解。它也意味着需要结合肾功能及其他因素评价高钾风险，而非将“保钾”直接等同于适合所有人。
远端递送与钾排泄
在上游NaCl回收受到抑制后，更多Na⁺到达仍能转运的远端肾单位，可增加经主细胞Na⁺通道吸收的机会；液体流量增加也有利于带走已分泌的K⁺。这些条件可以促进K⁺分泌，但实际结果还受醛固酮、肾功能及摄入等因素影响。
若作用点就在ENaC，虽然Na⁺回收减少，主细胞促进K⁺分泌的电位条件却减弱。两类作用说明，尿量或尿钠增加本身尚不足以预测尿钾方向。完整调节见肾脏与钾平衡。
排泄变化的综合解释
学习时可依次观察：改变发生在哪一段；首先影响盐转运、管腔溶质还是水通透性；随后怎样改变远端递送、髓质梯度与钾分泌。最终尿量是各段处理和全身调节共同作用的结果。
尿量增加也不等于肾小球滤过率一定升高，更不能单独证明肾功能已经恢复。容量和电解质的实际变化需结合水钠平衡与体液容量及血尿检查解释。本页比较机制，不提供药物选择、剂量、联合用药或疗效排序。