定义与诊断标准
急性肾损伤（AKI）是多种原因引起的短期肾功能下降综合征。它可能表现为肌酐上升、尿量减少，以及水、电解质和酸碱调节紊乱。并非所有AKI都少尿，也不是只有发展到“肾衰竭”才需要重视。
常用诊断标准为满足以下任一项：48小时内血清肌酐升高至少0.3 mg/dl（26.5 μmol/L）；7天内升至基础值的至少1.5倍；尿量低于0.5 ml/(kg·h)持续至少6小时。比较肌酐时必须辨认基础值和时间窗，尿量则需要可靠计量并考虑体重和持续时间，见少尿与无尿。
肌酐变化可能滞后于真实滤过下降，且受肌肉量等因素影响。急性非稳态时，常规eGFR不能当作实时测得的肾小球滤过率。
严重程度分期
诊断标准用于识别AKI，分期用于描述当时的严重程度。教材采用的KDIGO 2012标准综合肌酐变化和尿量，满足肌酐或尿量任一标准即可，符合不同层级时按较重者判断。以下是成人常用框架：
- 1期：肌酐升至基础值的1.5倍至不足2倍，或绝对增加至少0.3 mg/dl；尿量标准为低于0.5 ml/(kg·h)持续6～12小时。
- 2期：肌酐升至基础值的2倍至不足3倍；或尿量低于0.5 ml/(kg·h)持续至少12小时。
- 3期：肌酐升至基础值的至少3倍，或升至至少4.0 mg/dl（353.6 μmol/L），或已开始肾替代治疗；尿量标准为低于0.3 ml/(kg·h)持续至少24小时，或无尿至少12小时。
这些条件适用于已经识别的急性变化，应结合前述诊断时间窗，避免把稳定的慢性肌酐升高直接归为AKI。18岁以下患者另有eGFR相关分期条件，应使用适用的儿科评估。具体标准见KDIGO 2012 AKI指南。
注意“升至基础值的2倍”与“比基础值增加2倍”含义不同。尿量持续时间也需连同下降程度判断：低于0.5 ml/(kg·h)持续超过24小时，并不因此自动符合3期的尿量条件。分期描述严重度，与肾前性、肾性、肾后性的病因分类分别承担不同任务。
开始肾替代治疗可归入3期，但分期不能反过来当作启动治疗的唯一指令；严重并发症、病程和整体状态仍需专科判断。
病因分类
肾前性急性肾损伤
失血、体液丢失、心排血量下降或全身循环异常，都可能使肾灌注不足。肾脏先通过血管张力调节维持滤过，代偿失败后GFR下降。全身体液总量增加也可能伴有效循环容量不足，所以肾前性不等于“身体一定缺水”。
持续或严重低灌注可进一步损伤肾实质，使功能性下降转变为结构损伤。相关反馈见肾脏血流与滤过调节。
肾性急性肾损伤
损伤可位于小管、间质、肾小球或血管。缺血及毒性因素导致的急性小管损伤很常见，但不能把所有AKI都称为小管坏死。严重肾炎综合征、间质炎症和血管病变等也可导致AKI。
肾性AKI中的血管病变也包括肾内微血管受累。血栓性血小板减少性紫癜、溶血尿毒症综合征及HELLP综合征等，可伴肾小球毛细血管血栓形成和微血管闭塞，损害肾脏滤过功能。这一层次的损伤不同于肾动脉主干狭窄或肾静脉回流受阻，见肾血管性疾病的诊断。相关疾病名称不能仅凭肌酐升高确定，仍需结合各自的临床背景和检查证据。
肾后性急性肾损伤
尿路梗阻增加上游压力，降低有效滤过，并可随持续时间延长进一步损伤肾脏。造成全身肾功能明显下降的梗阻通常涉及双侧尿路、共同下游通路，或单一有效功能肾。对侧肾正常时，单侧梗阻不一定显著升高肌酐，但仍可损害受累肾。
管内细胞碎片或结晶阻塞属于肾内小管损伤机制，不宜与肾盂至尿道的机械性梗阻混为一类。
急性小管损伤的发病机制
小管上皮损伤可使细胞脱落、管腔堵塞，增加管内及囊内压力；严重损伤还可使滤液从受损管壁返漏。NaCl回收不足改变致密斑收到的信号，通过管－球反馈进一步影响入球血管及滤过。
因此，AKI不是单纯“滤网坏了”。微循环、细胞能量供应、炎症以及肾小管重吸收与分泌功能相互影响，可能形成持续损伤。
病因诊断与辅助检查
病史和时间轴帮助寻找低灌注、药物、感染或梗阻等线索。尿沉渣与管型可提供小管、肾小球或炎症相关信息；超声等影像检查帮助评估尿路。必要时，肾活检与病理检查用于进一步区分病因。
尿钠与浓缩反应的解释
低灌注时，若小管功能仍较完整，神经体液调节可增强保钠、保水反应，表现为尿钠较低、尿液较浓。这些结果提示肾脏当时的适应性反应；小管受损后，钠回收和浓缩能力可减弱，相应表现也会改变。正常参照见尿生成的神经体液调节与肾小管重吸收与分泌。
尿钠浓度描述一份尿中钠与水的相对关系；钠排泄分数（FeNa）描述滤过的钠中最终排出的比例，二者并非同一指标。浓缩功能则可借助尿渗透浓度等评价。把钠处理与水处理分别观察，比仅凭“尿少”判断病因更有解释力。
尿钠及钠排泄分数受利尿剂、既有肾病和病因影响。一个低值不能可靠排除实质损伤，一个高值也不能单独确诊小管损伤。肾性AKI又包括小管以外的肾小球、间质和血管病变，因此不宜把教材中典型少尿模式的对照直接变成全部AKI的二分规则。
这些指标应与容量和循环背景、肌酐及尿量趋势、尿沉渣和影像共同解释。结果相互不一致时，需要核查用药、采样时点和混合病因，不能仅据某项指标自动决定补液或利尿。更完整的浓缩功能解释见尿液浓缩功能评估。
组织部位与病因线索
肾小管间质损伤的诊断把功能改变、尿液证据与时间线联系起来，并连接急性间质性肾炎和慢性肾小管间质损伤。小管与肾小球病变可并存，不能仅凭一个线索互相排除。
急性肾小管损伤着重解释上皮损伤与滤过变化；肾乳头坏死则描述特定解剖部位的坏死及脱落后果。两者都需要结合病史与检查，不能因尿液表现相似而互相替代。
病程、功能恢复与并发症
恢复期间，滤过可能先改善，小管回收水和溶质的能力较晚恢复，出现多尿和电解质丢失，连接尿液浓缩与稀释。也有患者恢复不完全，今后发生慢性肾脏病的风险增加。
严重高钾血症、酸中毒、容量过多及其他并发症可能危及生命，需要及时专业评估。这里的分类和机制用于理解病程，不能转化为自行补液、停药或用药的步骤。
水钠平衡与体液容量、肾脏与钾平衡与肾脏与酸碱平衡分别展开水盐、钾和排酸机制。它们需要结合血液与尿液证据理解，不能只用尿量或一次肌酐值概括。
严重内环境紊乱或相关并发症需要评估肾替代治疗。它提供功能支持，不直接等同于原发损伤已经修复；是否采用及何时调整，需要结合病程和临床状态。