尿液的形成包括滤过、重吸收与分泌等相互联系的过程。肾脏先形成大量滤液，再回收需要保留的物质、向管腔分泌部分物质，并根据身体需要调整水和电解质的排出。最终尿液反映的是这些过程的共同结果。
图为功能关系示意，不表示真实解剖比例。
肾单位与集合管的结构连接
肾单位由肾小体和与它相连的肾小管组成。小管依次经过近端小管、髓袢的各段及远端小管，最终与集合系统相接。集合管接收多个肾单位的液体，继续参与尿液成分和浓缩程度的调节，是尿液处理的重要环节。
从发生学看，肾单位上皮与集合系统来自不同的发育来源：生后肾组织形成肾单位上皮部分，输尿管芽形成集合管、肾盏、肾盂和输尿管。两者经过相互诱导而连接，形成成人连续的泌尿通道。
肾小球滤过与原尿形成
血浆中的水和可滤过小溶质经过肾小球滤过屏障进入肾小囊腔，形成原尿。血细胞正常保留在血管内，白蛋白等血浆蛋白的通过受到明显限制。注意区分原尿与终尿：原尿中含有身体仍然需要的葡萄糖、氨基酸、水和电解质，随后还需经过小管和集合管的处理。
肾小球滤过率描述单位时间形成的滤液量，而不是最终排尿量。正常成人每天形成的原尿可达约180升，最终尿量通常仅约1至2升；这些是帮助理解数量级的典型值，会随体型和生理状态变化。两者相差巨大，说明肾小管和集合管的回收工作不可缺少。
肾小管重吸收
近端小管的结构与重吸收功能
近端小管上皮的刷状缘由密集微绒毛组成，可扩大与滤液接触的面积。细胞基底侧结构及丰富线粒体支持定向转运，使大量水、电解质以及葡萄糖、氨基酸等物质重新进入组织间液和血液。
小分子蛋白也可能先通过肾小球，再被近端小管摄取、降解。因此，终尿蛋白很少既依赖滤过屏障，也依赖小管回收。近端小管功能受损时，即使主要问题不在肾小球，仍可出现蛋白尿。
髓袢、远端小管与集合管的水盐转运
髓袢各段对水和溶质的通透性不同，学习时注意分别理解水与盐在各管段的转运。这种差异与肾髓质中的渗透梯度、伴行直小血管共同作用，为形成浓缩尿提供条件。髓旁肾单位具有较长髓袢，在这一过程中尤其重要；两类肾单位的位置与结构比较见浅表肾单位与髓旁肾单位。
远端小管和集合管则承担进一步的精细调节，使钠、钾、酸碱和水的排出能够适应机体状态。抗利尿激素主要通过增加集合系统等部位对水的通透性来促进水回收；醛固酮参与远端肾单位的钠重吸收和钾分泌调节。不同区段、不同细胞的功能需要分别理解。
转运的分段机制可继续阅读肾小管重吸收与分泌；髓质渗透梯度与抗利尿激素如何配合，见尿液浓缩与稀释。
肾小管分泌与物质排泄
除了把物质收回体内，肾小管还能将一些物质加入管腔。氢离子、钾及多种有机物和药物的排泄，都涉及小管转运。肾脏因而不仅排除代谢废物，还通过酸的排出和碳酸氢盐的处理参与维持酸碱平衡。
对某一种物质而言，可以用一个关系理解最终结果：排泄量 = 滤过量 − 重吸收量 + 分泌量。这个关系提醒我们，尿中出现某物质，不等于它全部由滤过进入；尿中没有明显检出，也不等于它从未进入原尿。
球后毛细血管与直小血管
血液离开血管球后，经出球小动脉进入球后毛细血管或直小血管。小管重吸收的物质最终通过这些血管返回循环。肾内前后相接的两套毛细血管网络，分别与滤过和回收紧密相关。
这也说明小管不是独立工作的：灌注、毛细血管状态、间质环境和上皮转运都会影响最终尿液。小管细胞脱落或管腔内形成的管型，还会在尿沉渣与管型检查中留下线索。
少尿的肾前性、肾性与肾后性原因
尿少可以源于肾脏供血不足、肾内结构或功能受损，也可以源于尿液流出受阻。分别对应肾前性、肾性和肾后性思路。对于第三种情况，需要沿尿路结构与血尿定位中的连续通道寻找障碍。
尿潴留是已经形成的尿液不能顺利排出，并不等于肾脏停止生成尿液。尿频描述排尿次数增加，多尿描述全天总尿量增加，两者也不是同义词。每次量少且伴尿急、尿痛，与每次量不少且总量增多，通常需要从不同机制解释。
出现尿量下降时，可沿少尿与无尿分别判断生成、肾内处理和排出三个环节。已明确的尿路阻力问题可进入尿路梗阻。
尿液成分与滤过功能检查
蛋白尿、血尿和异常尿沉渣主要提供“尿中出现了什么”的信息；滤过率和相关血液指标提供“清除能力如何”的信息。两类检查回答的问题不同，既不能互相替代，也不应仅凭其中一项就判断肾病类型或严重程度。