定义与病变部位
膜性肾病的典型病理联系是：免疫沉积位于肾小球基底膜的足细胞侧，伴随足细胞损伤及基底膜结构变化。临床常表现为蛋白尿，可达到肾病综合征程度，但并非每位患者都有完整综合征。
这里的“上皮下”是空间位置，指基底膜与足细胞之间。它需要放回肾小体和肾小球滤过屏障的结构中理解；不同位置为何引出不同联系，见肾小球免疫损伤与沉积部位。
病因与发病机制
足细胞靶抗原与自身免疫反应
部分膜性肾病与针对足细胞相关抗原的自身抗体有关。抗体在肾小球局部结合相应抗原，形成免疫沉积并激活补体，损伤足细胞，增加蛋白滤出。PLA2R是重要的相关抗原，但不是涵盖全部膜性肾病的唯一解释。
继发性病因背景
膜性改变既可作为主要肾脏疾病，也可与系统性疾病、感染、肿瘤或药物等背景相关。评估重点是把病理特征与具体患者的信息对应起来，而不是依据年龄、单一抗体或一个沉积位置完成全部分类。
病理变化
光镜与特殊染色
早期光镜改变可能不明显。随病变发展，毛细血管壁及基底膜增厚，银染可显示向沉积物之间延伸的钉突。增厚反映结构重塑，不是滤过屏障功能改善。
沉积物与基底膜重塑
上皮下沉积与基底膜反应具有空间上的联系。沉积物位于基底膜的足细胞侧，基底膜样物质向沉积物之间及周围延伸，形成银染下所见的钉突。因此，钉突主要反映基底膜的反应，与免疫复合物沉积本身应分别辨认。
随着病变演变，部分沉积物被溶解吸收，可留下虫蚀样透亮区域，基底膜则仍可增厚或结构不规则。沉积物减少、基底膜重塑与足细胞功能恢复属于不同过程，形态变化不能直接换算成当时的蛋白尿量。
进展性病变还可伴系膜基质增多和肾小球硬化，蛋白漏出也可使近端小管上皮出现重吸收蛋白小滴。因而观察范围既包括沉积和足细胞，也包括硬化及小管间质改变，联系肾小球基本病变理解整体损伤。上述演变描述常见形态联系，具体标本所处状态需要综合判断。
免疫荧光与电镜
免疫荧光常显示IgG和补体沿毛细血管壁呈颗粒状分布。电镜可见上皮下电子致密沉积及足突改变，帮助确认沉积位置和屏障损伤。
PAS、PASM和Masson所突出显示的结构及其与免疫荧光的区别，见光镜与特殊染色。
足突改变也见于微小病变病等疾病；关键在于三种观察方式的组合，而非抽取一个共同特征，见肾活检与病理检查。
诊断与鉴别诊断
血清抗PLA2R抗体可为相关膜性肾病提供重要支持，也可帮助观察免疫活动的变化。不过，阳性结果不能代替完整的病因评估，不能据此自动排除同时存在的其他疾病或相关因素。
阴性结果同样不能单独排除膜性肾病：并非所有病例都属于PLA2R相关类型，血液检测与组织观察也并非完全相同的证据。具体意义需结合病理、检测时点和临床经过，不能把阳性与阴性分别直接翻译为“原发”与“继发”。
抗体变化、蛋白尿变化与组织恢复也不必同步，不能用一次结果宣布病变已经消失或必然恶化。
临床表现、病程与并发症
部分患者肾功能长期较稳定，部分则有持续蛋白尿、肾功能下降或进展为慢性肾脏病。镜下血尿可以存在；是否有水肿或肌酐升高，不能独自确定病理活动程度。
明显肾病综合征可伴血栓风险。突发胸痛、呼吸困难或新的明显腰腹痛等异常需要及时就医，而不是直接视为原有肾病的普通波动。本页不把病名转化为固定治疗方案。