定义与受累部位
急性间质性肾炎以肾间质水肿、炎症细胞浸润及不同程度的小管损伤为主要特征，可造成数天至数周内的肾功能下降。它是急性肾损伤的重要原因之一，而不是急性肾损伤的同义词。缺血性或毒性小管损伤、急进性肾小球病变以及尿路梗阻，都可能造成相似的肌酐变化。
“小管间质”强调病变的主要部位。肾小管与周围间质在结构和功能上紧密相连，间质炎症可影响小管转运，小管损伤也可参与炎症反应。肾小球在许多病例中相对保留，但这不是绝对规则，也不意味着滤过功能不会下降。
病因与发病机制
药物相关病例常涉及免疫介导的反应，药物或代谢产物可与组织成分相互作用，诱发间质炎症。其机制不等同于所有药物的直接细胞毒性，也不能只凭“最近吃过药”确定因果。用药开始、肾功能变化及再次暴露等时间关系，需要与其他病因一起评估。
感染可以通过全身免疫反应或直接肾脏感染造成小管间质损害。自身免疫性疾病也可主要累及间质，例如干燥综合征、部分系统性红斑狼疮相关病变，或肾小管间质性肾炎与葡萄膜炎相关的综合征。因此，评估不能只追问药物，还需要关注感染经过及眼部、全身免疫性疾病线索。
急性肾盂肾炎也累及小管间质，但有其病原体、感染途径和临床背景。把病理部位都称为“小管间质”，不代表感染性与非感染性病变具有相同病因。
临床表现与实验室异常
全身表现与尿液异常
不少患者仅因肌酐升高或尿检异常被发现，并没有鲜明的全身症状。发热、皮疹和外周血嗜酸性粒细胞增多可支持药物过敏等背景，却常不完整甚至全部缺如。不能因为没有皮疹，就排除药物相关急性间质性肾炎。
尿量可减少，也可以相对保留。尿中可能出现白细胞、红细胞及管型，蛋白尿通常为少至中等量。部分病例有无菌性脓尿，但“培养未检出细菌”本身既不能证明间质性肾炎，也不能在所有条件下排除感染。需结合采样、既往抗感染暴露及临床背景，参见尿培养与菌尿。
尿嗜酸性粒细胞仅在部分患者中出现，未发现不能排除。外周血、尿液与组织中的嗜酸性粒细胞是不同层次的信息，不能互相替代，也不应脱离其余证据独立承担确诊任务。
小管功能障碍
近端重吸收受损可表现为肾性糖尿或低分子蛋白尿；浓缩功能受损可使尿液偏稀。酸化和电解质处理也可能异常，部分患者出现肾小管酸中毒或更广泛的近端转运缺陷。相关机制见肾小管重吸收与分泌，检查线索的组合可参见肾小管间质损伤的诊断。
这些表现不能仅按肾小球疾病解释。另一方面，少数病例可同时合并足细胞病变，出现明显甚至肾病范围的蛋白尿。因此，“蛋白多就绝不可能有间质性肾炎”与“蛋白少就没有重要肾损伤”都不成立。尿沉渣与管型应与蛋白组成、肾功能趋势和系统性线索共同解释。
病程与功能恢复
部分患者可恢复，另一些会遗留肾功能障碍或演变为慢性肾小管间质损伤。尿检或症状改善并不自动代表功能完全恢复，需要结合后续肾功能与小管功能变化判断。
病理变化与活检评价
典型组织改变包括间质水肿、单个核细胞浸润，以及炎症细胞进入小管上皮形成的小管炎；可伴嗜酸性粒细胞或其他炎症细胞。不同病因的细胞组成和伴随改变并不完全一样。既有慢性损伤的肾脏还可能叠加急性炎症，不能把急性与慢性理解为互不共存。
肾活检与病理检查可帮助确认病变部位、评估活动性与慢性改变，但是否需要取材应依据诊断不确定性、结果对后续决策的影响及检查风险，不能把所有疑似者都套入同一流程。即使看到间质炎症，也要辨别它是否继发于其他肾脏病变。