定义与相关概念
肾动脉狭窄是向肾脏供血的动脉管腔变窄，属于血管结构异常；肾血管性高血压则指肾脏灌注异常参与引起的继发性高血压。两者有关联，但不能仅凭影像发现狭窄，就把患者的高血压全部归因于它。判断因果关系还需要结合狭窄对血流的影响、血压变化和肾功能经过。
这与高血压与肾损害中长期高血压造成肾内小动脉损伤的方向不同：前者可以由供血动脉病变启动血压升高，后者可以由高血压损伤肾脏；两种过程也可能并存。
病因与发病机制
动脉粥样硬化与纤维肌发育不良
动脉粥样硬化是常见病因，较多见于年龄较大或具有心血管危险因素的人群，病变常累及肾动脉开口及近端。冠状动脉、脑血管或外周动脉的粥样硬化表现，能够为肾动脉病变提供全身背景，但不能替代肾血管检查。
纤维肌发育不良是另一种重要病因，常见于相对年轻的人群，狭窄较常累及肾动脉中段或远端。年龄、危险因素和受累部位有助于鉴别，但不是单独确诊依据。血管炎、外源性压迫和创伤等也可造成肾动脉狭窄。
肾缺血与肾素—血管紧张素—醛固酮系统
当狭窄造成肾灌注不足时，肾素释放可增加，继而激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统，引起血管收缩及水钠潴留。由此，局部肾脏供血不足可以与全身血压升高同时存在，而不是血压越高就必然有越充分的肾灌注。
肾脏血流与滤过调节中的血管反应能够在一定范围内维持滤过，但不能无限抵消上游供血障碍。病变累及单侧、双侧或唯一有功能肾的供血动脉，对整体肾功能的影响不同。血压和血清肌酐反映的是整体状态，不能直接显示每一侧肾脏的灌注情况。
病理变化
持续缺血可以造成肾小球硬化、肾小管萎缩及间质纤维化，形成缺血性肾病，并逐渐进入慢性肾脏病的过程。缺血性肾病可伴明显高血压，也可缺乏典型的肾血管性高血压表现；狭窄的存在、血压水平和实质损伤程度并不是同一个指标。
临床表现
肾小管对缺血敏感，部分患者可先出现夜尿增多、尿液浓缩能力下降，随后才表现为整体滤过功能减退。尿检改变有时较轻，可有轻度蛋白尿或少量红细胞、管型；长期病变可出现肾脏缩小及两侧大小不对称。这些表现均不具有单独诊断价值。
若肾功能短期内明显恶化，需要按急性肾损伤进一步分析血流动力学和其他可能原因，不能因为已有慢性狭窄就忽略新发生的损伤。
诊断与鉴别诊断
多普勒超声能够观察肾动脉并测量血流速度，同时评估肾脏大小。检查质量受操作者经验、体型和肠气等因素影响，技术条件不佳时，未显示异常不能等同于排除病变。
CT血管成像和MR血管成像可显示血管解剖。明显血管壁钙化可能影响CT对狭窄程度的估计，运动伪影和远端分支显示能力会影响MR结果。是否使用对比剂及采用何种方案，需要结合肾功能、检查目的和具体制剂风险，而不能把一种检查视为适用于所有患者。
导管血管造影可进一步显示狭窄部位、范围及侧支循环，但属于侵入性检查。肾素测定或核素功能检查可以提供部分生理信息，也不能仅凭一次结果确认高血压的病因。肾血管性疾病的诊断需要综合血管形态、血流改变及肾功能，而不只是记录狭窄百分比。