定义与诊断特征
IgA肾病的病理识别重点是肾小球系膜区以IgA为主或共同优势的沉积。它可以有多种光镜形态和临床表现，因此不能只凭“系膜增生”、反复血尿或血液IgA升高确诊。
血IgA水平正常不能排除IgA肾病，升高也不特异。组织证据与临床背景需要结合，见肾活检与病理检查。
病因与发病机制
一种重要机制涉及部分IgA1分子的糖基化异常，以及针对相关分子的免疫反应。含IgA的免疫复合物形成并在系膜沉积，补体和炎症反应参与后，可促进系膜细胞活动及基质增加。
遗传易感性、黏膜免疫及环境刺激共同影响过程。并非每次呼吸道感染都会形成肾病，也不能把IgA肾病简单解释为细菌直接进入肾小球。
病理变化
免疫荧光：系膜区IgA颗粒状或团块状沉积是重要特征，常可伴C3等成分。其他免疫球蛋白是否存在、强弱和分布，也需要一起判断。
光镜：可能见到系膜增生，也可有毛细血管内增生、节段硬化或新月体等改变。由此可见，同一种免疫病理背景不对应唯一光镜形态。
电镜：常见系膜区电子致密物，有助于把免疫成分与实际结构位置联系起来。沉积位置与周围组织反应，比只背诵“电镜阳性”更有意义。系膜区与毛细血管壁的区别，可对照肾小球免疫损伤与沉积部位理解。
临床表现
部分患者只有体检发现的镜下血尿，伴或不伴蛋白尿；部分人在黏膜感染附近出现肉眼血尿。时间关系是线索，但不能单凭“感染后多久”排除其他疾病。
也可出现肾病综合征、肾炎综合征或肾功能损害。发生急性肾损伤时，需要进一步区分活动性肾小球损伤、血尿相关小管损伤及其他原因，而不是把所有肌酐升高都归为同一种机制。
鉴别诊断
IgA血管炎、肝病等背景下也可存在肾脏IgA沉积。皮肤、消化道、肝脏及其他系统线索，对最终判断很重要。看到系膜IgA并不意味着可以忽略肾外病情。
部分患者长期稳定，部分进展为慢性肾脏病。持续的临床与病理证据比单次血尿颜色或血IgA数值更能帮助理解风险。
病理评分与预后评估
常用牛津病理框架观察系膜增生、毛细血管内增生、节段硬化或粘连、小管萎缩与间质纤维化，以及细胞性或细胞纤维性新月体等维度。它们反映不同的损伤方面，不是把所有异常简单相加就能预测个体结局。