定义与临床表现
肾炎综合征突出肾小球源性血尿，常伴蛋白尿，并可出现水肿、高血压及不同程度肾功能损害。这是描述临床表现的方式，不是某一种病理病变的同义词。
起病速度、变化趋势及肾外表现都影响判断。急性出现的尿液异常，与长期迁延的异常，需要放在不同的时间背景中理解；肾功能在短期内快速恶化，则提示必须及时查明原因。
病理生理机制
屏障损伤与红细胞漏出
肾小球毛细血管壁及基底膜受损，使红细胞进入原尿；屏障选择性改变还可使蛋白滤出增加。因此，血尿与蛋白尿可同时出现。尿沉渣与管型中的变形红细胞和红细胞管型，可为肾小球来源提供支持。
滤过减少与水钠潴留
炎症、细胞增多或毛细血管腔受压，可能减少有效滤过能力。当肾小球滤过率下降，而小管重吸收相对保留时，水钠排出不足，可形成水肿并增加血容量，参与高血压的发生。
这与肾病综合征中大量蛋白丢失、低白蛋白血症的机制不同。两种机制也可能并存，不能仅凭眼睑或下肢水肿的位置完成分类。
免疫介导的肾小球炎症机制
循环免疫复合物沉积、肾内原位免疫反应，以及其他免疫过程，都可能启动肾小球损伤。补体、炎症细胞和肾小球固有细胞进一步参与，影响毛细血管通透性、血流动力学与细胞外基质。
这些机制与沉积位置的联系，可继续阅读肾小球免疫损伤与沉积部位。不同免疫机制可以汇合成相近的临床表现，因此“肾炎综合征”不能反向锁定某一种抗体或某一个沉积位置。
急进性病程与新月体病变
严重毛细血管壁损伤可伴随纤维蛋白进入囊腔，促进壁层上皮细胞增生及单核细胞参与，形成新月体。新月体占据囊腔并压迫毛细血管丛，可与快速下降的滤过功能相联系。
急进性肾炎强调临床上肾功能快速恶化；新月体强调病理形态。两者密切相关，但不是可以脱离临床和病理资料任意替换的词；不同病因如何区分，见新月体与急进性肾炎。抗GBM、免疫复合物及寡免疫沉积等机制均可形成新月体，需要肾活检与病理检查结合血液检测区分。
病因评估与鉴别诊断
病因评估需要结合感染或系统性疾病线索、尿液和血液检查、肾功能趋势及必要时的病理资料。血尿并不总意味着肾炎，血尿暂时减轻也不能单独证明病变已经恢复。
感染相关性肾小球肾炎、膜增生性肾小球肾炎与C3肾小球病分别侧重临床背景、形态模式和沉积机制。三者可有重叠特征，需要结合病程与多种组织检查解释。